Ciężki zakaźny zespół mononukleozopodobny i pierwotny ludzki wirus opryszczki 6 Zakażenie u dorosłych czesc 4

U zdrowych dorosłych, którzy są dodatni pod względem IgG anty-HHV-6, ukryty DNA HHV-6 był czasami niewykrywalny przez PCR w surowicy i nieprzylegających PBMC, ponieważ HHV-6 latentnie infekuje monocyty krwi11. Nasze dane wskazują, że HHV-6 był przyczyną ostrej choroby naszego pacjenta. Badania serologiczne i PCR wykluczały możliwość aktywnej infekcji przez inne ludzkie herpeswirusy. Antygen cytomegalowirusa nie został wykryty w jądrzastych komórkach krwi. W związku z powyższym wzrost miana IgG HHV-6 nie był wynikiem serologicznych reakcji krzyżowych między HHV-6 a cytomegalowirusem 26 lub reaktywacji HHV-6 indukowanej przez aktywne infekcje wirusem cytomegalii lub Epsteina-Barr wirusa 27-29. Ponieważ miano IgG anty-HHV-6 zmniejsza się z wiekiem, może pozostać niewykryte w niektórych dorosłych nosicielach HHV-6. Potrzeba było więcej niż 13 dni, aby IgG anty-HHV-6 stało się wykrywalne u naszego pacjenta. W związku z tym uważamy, że ten epizod był spowodowany pierwotną infekcją HHV-6, chociaż nie można było wykryć przeciwciał anty-HHV-6. Podawanie metyloprednizolonu rozpoczynającego się w dniu 7 w szpitalu mogło powstrzymać wzrost poziomu przeciwciał anty-HHV-6 w surowicy, tak aby pozostawał poniżej wykrywalnych poziomów. Alternatywnie, zakażenie limfocytów T CD4 + HHV-6 mogło osłabić wytwarzanie IgM anty-HHV-6.
Wszystkie szczepy wirusa wyizolowane od dzieci z podtypem exanthem miały genotyp typu B, 5,6,8, podczas gdy typ HHV-6 był najczęściej izolowany od dorosłych z obniżoną odpornością5. Przyczynowy HHV-6 u tego pacjenta był typu B. Zmiany skórne były uderzające i ciężkie i nie przypominały egzitemem subitum. Zmiany skórne charakteryzowały się agresywną infiltracją populacji komórek T CD4 + i CD8 + do skóry właściwej. Patogeneza wysypki skórnej w podrynie exanthem nie jest dobrze znana. Genotypu typu B nie można uznać za marker molekularny patogenności zajętości skóry u dzieci, ponieważ większość szczepów izolowanych od dzieci z ostrymi chorobami gorączkowymi, które nie mają exanthem, również jest typu B4.
HHV-6 preferencyjnie infekuje limfocyty T CD4 + in vitro2,6. W podtypie exanthem wykazano, że HHV-6 infekuje limfocyty T CD4 + in vivo3. U naszego pacjenta głównym celem HHV-6 były również limfocyty T CD4 +. Komórki T CD4 + / CD8 + nie pojawiły się we krwi, chociaż doniesiono o indukcji cząsteczek CD4 w limfocytach T CD4- / CD8 + przez HHV-631. Było zbyt mało komórek B do analizy. Na podstawie tych danych mechanizm zakaźnej choroby mononukleozopodobnej u tego pacjenta może być nieuregulowaną odpowiedzią proliferacyjną limfocytów T CD8 + przeciwko komórkom T CD4 + zakażonym HHV-6. Ta możliwość jest dość interesująca, ponieważ w mononukleozie zakaźnej związanej z wirusem Epsteina-Barra występuje odpowiedź proliferacyjna limfocytów T CD8 + przeciwko komórkom B zakażonym wirusem.
Tak więc, oprócz wywoływania exulthem subitum u niemowląt i choroby przebiegającej z gorączką u dzieci, HHV-6 typu B może powodować ciężki zakaźny zespół mononukleozopodobny u dorosłych.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierany po części przez dotacje z Towarzystwa na raka Fukuoka (1991) i Japońskiego Towarzystwa Promowania Nauki dla Japońskich Młodych Naukowców (05-1238).
Jesteśmy wdzięczni dr Shuhei Imayama, Departament Dermatologii, Wydział Medycyny, Uniwersytet Kyushu, za pomocną dyskusję.
Author Affiliations
Z Oddziałów Hematologii (KA) i Dermatologii (SH), Szpital Ogólny Harasanshin, Fukuoka, Japonia; Departament Mikrobiologii, Miyazaki Medical College, Miyazaki, Japonia (YE, TM, YM); Pierwszy Wydział Patologii, Szkoła Medycyny, Uniwersytet Fukuoka, Fukuoka, Japonia (YS, MK); i pierwszy Wydział Medycyny Wewnętrznej, Uniwersytet Kyushu, Fukuoka, Japonia (MH, YN).
Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Akashi z Wydziału Hematologii Szpitala Ogólnego Harasanshin, 1-8 Taihaku-machi, Hakata-ku, Fukuoka 812, Japonia.
[podobne: dermatolog na uboczu, praca dla lekarza warszawa, badanie krwi kwas moczowy cena ]

Dodaj komentarz