Ciężki zakaźny zespół mononukleozopodobny i pierwotny ludzki wirus opryszczki 6 Zakażenie u dorosłych

Ludzki herpeswirus 6 (HHV-6) został po raz pierwszy wyizolowany od pacjentów z nabytym zespołem niedoboru odporności lub chorobami limfoproliferacyjnymi i został nazwany ludzkim limfotropowym wirusem B1. Jednak późniejsze badania wykazały, że wirus to T-limfotropowy in vitro2 i in vivo3. Niedawno wyróżniono dwa genotypy HHV-6 (typ A i typ B) na podstawie ich polimorfizmu restrykcyjnego4-6. HHV-6 został zidentyfikowany jako czynnik etiologiczny subtazy z gatunku exanthem u niemowląt [7] oraz ostra choroba z gorączką u małych dzieci8. Większość ludzi jest seropozytywnych dla HHV-6 przed ukończeniem trzech lat9,10. HHV-6 powoduje również infekcje latentne lub przewlekłe11-13 i jest czasami reaktywowany u pacjentów z obniżoną odpornością1,14-16. Ponadto, HHV-6 jest powiązany z kilkoma chorobami u immunokompetentnych dorosłych, w tym z limfadenitis17 i zespołem zakaźnej mononukleozy, który jest ujemny w przypadku wirusa Epsteina-Barr i wirusa cytomegalii18-21.
Opisujemy immunopatologiczne i wirusologiczne cechy ciężkiego zakaźnego zespołu mononukleozopodobnego u 43-letniego mężczyzny, który prawdopodobnie był spowodowany pierwotną infekcją typem B. HHV-6.
Opis przypadku
Ryc. 1. Ryc. 1. Fizyczne i immunohistochemiczne wyniki u 43-letniego mężczyzny. Występował uogólniony eks-sem na brzuchu; ciało pacjenta pokryte było rumieniowymi plamkami i grudkami (panel A). Barwienie próbki z biopsją skóry za pomocą hematoksyliny i eozyny wykazało ogniskową degenerację wakuolarną warstwy podstawowej naskórka, z okazjonalnymi komórkami limfoidalnymi i wyraźną infiltrację komórek limfoidalnych w skórze właściwej (panel B, x100). Naciekające limfocyty były pozytywne pod względem T11 (CD2) w barwieniu immunohistochemicznym (panel C, x 140). Były również pozytywne pod względem OKT4 (CD4) i OKT8 (CD8) (dane niepokazane), wskazując, że składały się zarówno z limfocytów T CD4 +, jak i komórek T CD8 +. Barwienie antygenem HHV-6 oczyszczonych komórek T CD4 + przeciwciałem OHV-2 wykazało, że 32 procent komórek T CD4 + było dodatnich pod względem OHV-2 (panel D, x 950).
43-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala Harasanshin General Hospital 2 maja 1992 roku, z siedmiodniową gorączką i pięciodniową historią postępującej, uogólnionej erupcji skóry. Był zdrowy i miał historię samoograniczających się infekcji wirusowych, w tym odry i różyczki w dzieciństwie. Badanie fizykalne wykazało wysoką gorączkę (temperatura, 40,6 ° C), obustronną limfadenopatię szyjną, łagodną splenomegalię i migdałkowe zapalenie gardła z białym wysiękiem. Skórę pokryto rumieniowymi plamkami i grudkami (Figura 1A). Poziom hemoglobiny wynosił 12,7 g na decylitr, liczba płytek krwi wynosiła 127 × 103 na milimetr sześcienny, a liczba białych krwinek wynosiła 16,9 × 103 na milimetr sześcienny, z 58% atypowych limfocytów. Obserwowano dysfunkcję wątroby, ze wzrostem poziomów aminotransferazy asparaginianowej (64 IU na litr), aminotransferazy alaninowej (98 IU na litr) i dehydrogenazy mleczanowej (1313 IU na litr). Poziomy immunoglobulin w surowicy były prawidłowe i nie wykryto przeciwciał przeciwko ludzkiemu limfotroficznemu wirusowi typu I typu I i ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności. Test heterofiłowy był ujemny.
W ciągu czterech dni od hospitalizacji nastąpił gwałtowny wzrost liczby białych krwinek (do 31,0 × 103 na milimetr sześcienny), z 44% atypowych limfocytów, w połączeniu z wysoką gorączką, ciągłą dysfunkcją wątroby (aminotransferaza asparaginianowa, 271 IU na litr aminotransferaza alaninowa, 391 IU na litr i dehydrogenaza mleczanowa, 2067 IU na litr) i dysfunkcja nerek (kreatynina, 3,6 mg na decylitr [315 .mol na litr])
[patrz też: apteka kraków dyżur, peeling kwasem mlekowym, labrador choroby ]

Dodaj komentarz