proktolog kołodziejczyk czesc 4

Badania te potwierdzają niezwykłą indolencję niskochłonnych chłoniaków z komórek B żołądka typu MALT i dostarczają dowodów, że ewentualne rozpowszechnienie niekoniecznie jest związane ze zmianą genetyczną w locus łańcucha ciężkiego immunoglobuliny. Zmieniony region zmienny immunoglobuliny nie wykazywał znaczącej akumulacji mutacji somatycznych podczas progresji choroby. Dotyczy to również szpiczaka, przewlekłej białaczki limfatycznej 12 linii B, 13 oraz ostrej białaczki limfoblastycznej linii B, 14, ale nie w chłoniaku grudkowym15 i białaczce włośniczkowej16, w których zaobserwowano hipermutację w regionach CDR podczas klonowania. ewolucja. Inne zmiany w locus immunoglobuliny obserwowano podczas progresji choroby, w tym wtórne rearanżacje obserwowane w ostrej białaczce limfoblastycznej linii przewodowej B14 i przełączanie klas obserwowane u szpiczaka17 i białaczki włośniczkowej16. Mogą wystąpić zmiany w locus immunoglobulin w chłoniakach MALT w trakcie trwania choroby, ale nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Chociaż nasze dane sugerują, że gen immunoglobuliny jest stabilny w chłoniaku MALT, zsekwencjonowaliśmy tylko jeden z przegrupowanych alleli u jednego pacjenta.
Chłoniaki złośliwe z innych miejsc, w tym ślinianek, płuc i tarczycy, wykazują podobne zachowanie kliniczne, a nasze wyniki sugerują, że monoklonalne proliferacje komórek B w tych miejscach, w odpowiednim otoczeniu histologicznym, są dobrym dowodem na chłoniaka18, a nie przedklusomiczną. uszkodzenie, jak sugerowali inni19.
Zaangażowanie nowotworowego klonu komórek B w zmiany odpowiedzialne za zespół Sjogrena u tego pacjenta jest intrygujące. Można sobie wyobrazić, że ten zespół był niezwykłym objawem wtórnego chłoniaka ślinianek, co stanowi dobrą ilustrację tendencji do rozprzestrzeniania się chłoniaków MALT do innych miejsc śluzówkowych. Jednakże histologiczny wygląd zmiany ślinianek-łzy sprzeciwił się temu i był bardziej zgodny z udziałem klonu w przewlekłej odpowiedzi zapalnej. Sugerowałoby to, że komórki nowotworowe nadal funkcjonalnie są zdolne do rozpoznawania sygnałów immunologicznych, właściwość, dla której istnieją dowody w chłoniakach MALT w postaci uporządkowanego różnicowania plazmacitycznego, kolonizacji pęcherzyków, 20 i odpowiedzi co najmniej jednej odmiany (immunoproliferacyjny drobny choroba jelitowa) na antybiotyki21. Obecność klonu nowotworowego w gruczołach ślinowych może również przemawiać za powszechnym układem odpornościowym obejmującym limfocyty zaangażowane w miejsca śluzówkowe22.
Śledząc przebieg tej choroby w okresie 13 lat, stwierdziliśmy, że PCR jest potężnym narzędziem służącym do identyfikowania populacji chłoniaków w sekwencyjnych próbkach biopsyjnych bez potrzeby amplifikacji genetycznej nieprawidłowości molekularnej, takiej jak przegrupowanie genu bcl-2. . W ten sposób, z sekwencyjnymi próbkami biopsji, zachowanie i sposób rozprzestrzeniania się chłoniaków z limfocytów B można dokładnie zbadać bez świeżej tkanki.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez kampanię badań nad rakiem w Wielkiej Brytanii br /> Author Affiliations
Z Wydziału Histopatologii, University College London Medical School (TCD, HP, ACW, LP, PGI) i oddziału patologii jamy ustnej, Instytutu Chirurgii Stomatologicznej, Eastman Dental Hospital (PMS), zarówno w Londynie.
Prośba o przedruk do Profesora Isaacsona w Wydziale Histopatologii, University College London Medical School, University St., London WC1E 6JJ, Wielka Brytania.
[podobne: ile się czeka na sanatorium z nfz, laryngolog w dublinie, peeling kwasem mlekowym ]

Dodaj komentarz