Wytyczne walczą o uruchomienie statyn AD 3

Lancet 2013; 382: 1762-1765 Możliwości leczenia
Na podstawie lektury opublikowanej literatury, doświadczenia klinicznego, zrozumienia najnowszych wytycznych, znajomości historii pacjenta i oceny opinii ekspertów, którą opcję wybrać? Dokonaj wyboru i zaoferuj swoje komentarze w.
Leczenie Opcja 1: Nie zaczynaj terapii statynami Leczenie Opcja 2: Rozpocznij terapię statynami i monitoruj leczenie cholesterolem LDL Opcja 3: Rozpocznij leczenie statynami, ale nie monitoruj LDL Cholesterol Tolerancja Opcja Opcja leczenia 2 Opcja leczenia 3
Opcja leczenia
Nie zaczynaj terapii statynami
Benjamin J. Ansell, MD
Stephen jest zmotywowanym palaczem w średnim wieku, który ma niski poziom cholesterolu HDL, mimo że biegnie 3 mile dziennie. Nie wiadomo, czy statyna zmniejszy ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, i osiągnie znacznie lepszy ogólny stan zdrowia poprzez wdrożenie ukierunkowanej modyfikacji stylu życia, w szczególności zaprzestania palenia.
W badaniu Framingham Heart, rzucenie palenia zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych o połowę w krótkim czasie, niezależnie od wielkości wcześniejszego stosowania tytoniu.1 Zgodnie z tą obserwacją, nowy kalkulator ryzyka ACC-AHA szacuje 10-letnie ryzyko Stephena Choroba sercowo-naczyniowa wynosi 10,9%, jeśli nadal pali, ale tylko 5,4%, jeśli rzuca palenie, przy czym to drugie ryzyko szacuje się znacznie poniżej zalecanego progu (7,5% ryzyka) w przypadku rozpoczęcia leczenia statynami. Jego szacunek ryzyka jest jeszcze niższy – 5,1% – jeśli uwzględniony zostanie 5% oczekiwany wzrost poziomu cholesterolu HDL związanego z rzuceniem palenia. Continue reading „Wytyczne walczą o uruchomienie statyn AD 3”

Badanie kardiologiczne przed udziałem w sporcie AD 2

Ponadto ocena członków rodziny sportowca, który otrzymał diagnozę zaburzenia genetycznego, stanowi nieocenioną okazję do zidentyfikowania innych młodych krewnych zagrożonych. Wczesna identyfikacja młodej osoby zagrożonej pozwala również na podejmowanie świadomych decyzji dotyczących ćwiczeń i dążenia do odpowiednich ścieżek kariery. Nie ma dowodów na to, że wstępne badanie kardiologiczne utrudnia młodym sportowcom uprawianie sportów wyczynowych. Wręcz przeciwnie, promowanie bezpiecznych ćwiczeń może osiągnąć najważniejszy cel zachodnich organizacji opieki zdrowotnej: zmniejszenie obciążenia chorobami układu krążenia. Przesiewowe badania kardiologiczne młodych, wrażliwych osób mogą również podnieść świadomość na temat chorób serca i promować zdrowsze nawyki życiowe w przyszłości. Wskazane obciążenie finansowe dla niektórych rodzin jest godne wzmianki, ale większość rodziców już teraz inwestuje duże kwoty w członkostwo w klubach sportowych, coaching i sprzęt sportowy, aby pomóc swoim dzieciom zrealizować ich ambicje; z kolei opłata za minimalizowanie nagłego zgonu sercowego związanego z wysiłkiem fizycznym u ich dziecka jest bardzo niewielka. Continue reading „Badanie kardiologiczne przed udziałem w sporcie AD 2”

Obecność rodziny podczas resuscytacji serca

Skrzynka winietowa Roberta jest 72-letnią kobietą z nadciśnieniem i przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, która pali od 50 lat. Po 3 dniach stopniowo wzrasta gorączka, dreszcze i produktywny kaszel. Po przedstawieniu na oddziale ratunkowym jej temperatura wynosi 38,4 ° C (101,2 ° F), jej częstość akcji serca wynosi 110 uderzeń na minutę, a jej ciśnienie krwi wynosi 105/62 mm Hg. Częstość oddechów wynosi 26 oddechów na minutę, a nasycenie tlenem podczas oddychania otaczającym powietrzem wynosi 86%. Radiografia klatki piersiowej ujawnia naciek w prawym płucu, zgodny z zapaleniem płuc. Otrzymuje ceftriakson i azytromycynę, dożylny roztwór soli fizjologicznej i uzupełniający tlen przez kaniulę nosową. Continue reading „Obecność rodziny podczas resuscytacji serca”

Terapia interferonem Alfa w nadplytce samorzutnej zmutowanej CALR

Mutacje somatyczne w genie kodującym kalretikulinę (CALR) zostały ostatnio opisane u większości pacjentów z nowotworami mieloproliferacyjnymi bez mutacji w genie kinazy Janus 2 (JAK2) .1,2 My i inne grupy wcześniej wykazaliśmy, że interferon alfa był w stanie zmniejszyć klon zmutowany JAK2 i indukowanie odpowiedzi pełnej molekularnej u pacjentów z nowotworami mieloproliferacyjnymi.3 Ponieważ wpływ interferonu alfa na zmutowane klony w nowotworach mieloproliferacyjnych z innymi zmianami molekularnymi jest nadal kwestionowany i ponieważ kalretikulina była zaangażowana w oporność na interferon alfa w zapaleniu wątroby typu B infekcja wirusowa, 4, chcielibyśmy poinformować o pozytywnym wpływie terapii interferonem alfa u pacjentów z nowotworami mieloproliferacyjnymi z mutacją CALR. Dwóch niepowiązanych pacjentów z nadpłytkowością samoistną wysokiego ryzyka i bez mutacji w JAK2 lub genie receptora trombopoetyny (MPL), których obserwowano w naszej instytu cji, leczono peginterferonem alfa-2a z powodu ich stosunkowo młodego wieku i historii zakrzepicy , zgodnie z lokalnymi i międzynarodowymi wytycznymi.5 Sekwencyjne próbki były przechowywane po tym, jak pacjenci dostarczyli pisemną świadomą zgodę na analizy mutacji somatycznych. Użyliśmy bezpośredniego sekwencjonowania Sangera do wykrycia mutacji CALR i analizy fragmentów w celu obliczenia zmutowanego allelu.1 Ryc. 1. Ryc. 1. Continue reading „Terapia interferonem Alfa w nadplytce samorzutnej zmutowanej CALR”

Anafilaksja i niedocisnienie po podaniu peginozydu

Niedokrwistość u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i poddawanych dializom jest leczona za pomocą środków stymulujących erytropoezę (ESA) .1 W 2012 r. Agencja ds. Żywności i Leków zatwierdziła peginozyd, czyli ESA podawany comiesięcznym pacjentom. W lipcu 2012 r. Duża organizacja dializująca z 2100 ośrodkami w Stanach Zjednoczonych zainicjowała pilotażowe wprowadzenie pegizydidu, które obejmowało równoległą ocenę skuteczności i bezpieczeństwa pegizydidu oraz logistykę jego podawania. Grupy robocze stworzyły systemy do oceny warunków klinicznych, dawek leku, logistyki podawania oraz przeglądu skuteczności i bezpieczeństwa produktu. Continue reading „Anafilaksja i niedocisnienie po podaniu peginozydu”

Bardoksolon Metyl w cukrzycy typu 2 i zaawansowanej przewleklej chorobie nerek

Zwiększone ryzyko niewydolności serca i zdarzeń sercowo-naczyniowych, które doprowadziło do wcześniejszego zakończenia badania BEACON (ocena metinok tonu bardoksolonu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i cukrzyca typu 2: zdarzenie występowania zdarzeń nerkowych), opisali de Zeeuw i in. (Wydanie z 26 grudnia), może nie być spowodowane bezpośrednim działaniem bardoksolonu metylowego na układ sercowo-naczyniowy. Wiadomo, że czynnik transkrypcyjny Nrf2 (czynnik jądrowy [zależny od erytroidu 2] czynnik 2) reguluje ekspresję wielu enzymów metabolizujących leki, a także transporterów, w tym ABCC2 (białko 2 związane z opornością wielolekową), 2, co wpływa na biodostępność blokerów receptora angiotensyny.3 Dlatego zmniejszona dostępność biologiczna blokerów receptora angiotensyny lub inhibitorów konwertazy angiotensyny (otrzymanych przez około 90% pacjentów w badaniu BEACON) ze względu na zwiększone wydalanie w grupie otrzymującej bardoksolon metylu mogła doprowadzić do częściową utratę kardioprotekcyjnych, renoprotekcyjnych i przeciwnadciśnieniowych efektów tych środków. Nrf2 pozostaje realnym celem dla leku, o czym świadczy zatwierdzenie BG-12 (fumaran dimetylu) na stwardnienie rozsiane. W przeciwieństwie do badania BEACON, pacjenci zakwalifikowani do dwóch badań III fazy z BG-124,5 nie zostali objęci innymi czynnikami modyfikującymi przebieg choroby; to zminimalizowało potencjał interakcji między lekami. Przyszłe próby aktywatorów Nrf2 u pacjentów z chorobami przewlekłymi, którzy otrzymują inne leki, powinny odnosić się do potencjalnych interakcji między lekami w fazie przedklinicznej i fazie II. Continue reading „Bardoksolon Metyl w cukrzycy typu 2 i zaawansowanej przewleklej chorobie nerek”

Calkowite przezycie w nerkowokomórkowym raku pazopanibem w porównaniu do sunitynibu

W numerze z 22 sierpnia1 opisaliśmy próbę fazy 3 wykazującą, że pazopanib w porównaniu do sunitynibu pod względem braku przeżycia bez progresji jest traktowany jako leczenie pierwszego rzutu u chorych na raka nerki z przerzutami, z rakiem nerkowokomórkowym, co oceniono na podstawie niezależnego badania przejrzeć. Teraz przedstawiamy wyniki końcowej analizy całkowitego przeżycia. Całkowity czas przeżycia, wtórny punkt końcowy, zdefiniowano jako czas od randomizacji do śmierci z dowolnej przyczyny. Ostateczna analiza całkowitego przeżycia w populacji, która miała być leczona, miała być wykonana, gdy zmarło 650 pacjentów lub 2 lata po zapisaniu ostatniego pacjenta. Całkowite przeżycie podsumowano za pomocą krzywych Kaplana-Meiera i porównano z użyciem stratyfikowanego testu logarytmicznego. Warstwy były wyjściowym wynikiem Karnofskiego – wynik oceny stanu (70 lub 80 w porównaniu do 90 lub 100 w skali od 0 do 100, przy 100 wskazujących normalne funkc jonowanie i niższe wyniki wskazujące na zwiększenie stopnia niepełnosprawności), poziom podstawowy dehydrogenazy mleczanowej (> 1,5 vs. Continue reading „Calkowite przezycie w nerkowokomórkowym raku pazopanibem w porównaniu do sunitynibu”

Wirus zapalenia watroby typu B rtI233V Mutacja i opornosc na Adefowir

Powołując się na listy artykułów W artykule Journal Schildgen i wsp. Z 2006 roku, dwóch z nas opisało trzech pacjentów z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV), którzy otrzymywali adefowir i mieli niespodziewaną niewydolność leczenia. Oporność na lamiwudynę wystąpiła wcześniej u tych trzech pacjentów, a następnie z sukcesem leczono tenofowir, który w tym czasie nie był jeszcze zarejestrowany w leczeniu zakażenia HBV. Kiedy adefovir był licencjonowany, pacjenci otrzymywali ten lek zamiast tenofowiru, ale wiremia wysokiego poziomu rozwinęła się u wszystkich trzech pacjentów przy użyciu tej terapii; poziom wiremii zmniejszył się dopiero po wznowieniu leczenia tymofowirem. Wszyscy 3 pacjenci mieli wariant HBV z mutacją rtI233V (rzadka odmiana HBV z waliną w pozycji 233 mutacji odwrotnej transkryptazy zamiast izoleucyny). Ponieważ nie było znanej mutacji wywołującej oporność w tych szczepach wirusa, założono, że ta mutacja spowodowa ła pierwotną oporność na adefowir. Continue reading „Wirus zapalenia watroby typu B rtI233V Mutacja i opornosc na Adefowir”

Przypadek 38-2013: Czlowiek z goraczka i limfadenopatia

W rekordzie przypadku Ray i in. (Wydanie 12.12) nie zawiera danych na temat analizy serologicznej dla parwowirusa B19. Chociaż pacjent nie miał wysypki ani żadnego schorzenia stawów, ważne byłoby, aby wykluczyć zakażenie parwowirusem B19 ze względu na niską liczbę retikulocytów (która musi zostać skorygowana ze względu na jego prawdziwe oszacowanie) i dramatyczny spadek poziomów hemoglobiny (spadek około 15% w hematokrycie w ciągu zaledwie 5 dni), szczególnie w świetle hemoglobinopatii pacjenta (choroba homozygotycznego hemoglobiny D) .2 Parwowirus pozostaje znanym i zwykłym winowajcą kryzysu aplastycznego u pacjentów z hemoglobinopatiami.3 Hemoglobinopatia pacjenta jako taka jest nie jest wystarczającym wytłumaczeniem nagłego pogorszenia się niedokrwistości zgłaszanej w tej sprawie. Oprócz zakażenia pacjenta hemoglobinopatią infekcja parwowirusem B19 może prowadzić do epidemii w szpitalu.4 Petros I. Rafailidis, MD 12 Mourganas St., Koropi, Grecja com Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem. 4 Referencje1. Continue reading „Przypadek 38-2013: Czlowiek z goraczka i limfadenopatia”