Wytyczne walczą o uruchomienie statyn AD 5

Rozsądnie jest monitorować poziom lipidów, glukozy i hemoglobiny glikowanej podczas przyjmowania statyny – podejście poparte dowodami z badań prospektywnych i pośrednio obserwacjami z randomizowanych badań. Dawkę statyny należy zmniejszyć, jeśli uzasadnia to efekt uboczny lub profil bezpieczeństwa, a dawkę należy zwiększyć, jeśli to konieczne, aby osiągnąć zmniejszenie o co najmniej 20 do 30% stężenia cholesterolu LDL (istnieje potencjalnie większe korzyści, jeśli uzyskano większą redukcję). W prewencji pierwotnej bezpieczeństwo leku jest szczególnie ważne, ponieważ ryzyko długoterminowej terapii powinno być zrównoważone możliwymi do osiągnięcia korzyściami, a terapia powinna być dostosowana do indywidualnego pacjenta. Aby udostępnić swoje komentarze na temat dowolnej z opcji, użyj formularza na karcie 1.
Formularze ujawnień dostarczone przez autora są dostępne wraz z pełnym tekstem tego artykułu pod adresem.
Author Affiliations
Z Oddziałów Medycyny Kardiologicznej i Prewencyjnej, Brigham i Szpitala dla Kobiet oraz Harvard Medical School – zarówno w Bostonie. Continue reading „Wytyczne walczą o uruchomienie statyn AD 5”

Przesiewanie osoby bezobjawowej w przypadku ryzyka genetycznego AD 2

Jednak przed wykonaniem testu potrzebne są dodatkowe informacje. Ponadto, jeśli testowanie jest kontynuowane, analiza całego genomu nie jest najlepszym podejściem, ani ta pacjentka nie jest odpowiednią osobą do testowania. Pierwszym krokiem w procesie podejmowania decyzji jest uzyskanie szczegółowej historii rodziny. Czy wszyscy krewni z rakiem byli biologicznie spokrewnieni z pacjentem? Jeśli tak, ta historia rodzinna może wskazywać na dziedziczny zespół raka piersi-jajnika, genetyczną predyspozycję spowodowaną mutacjami w genach BRCA1 i BRCA2, prowadzącą do zwiększonego ryzyka raka sutka (zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn), raka jajnika, oraz w mniejszym stopniu rak prostaty.1 Niektóre inne geny wiążą się ze zwiększonym ryzykiem raka sutka lub jajnika i chociaż większość z nich jest rzadsza niż BRCA1 / 2 lub wiąże się głównie z innymi nowotworami, należy je jednak rozważyć. Geny związane przede wszystkim z ryzykiem raka prostaty są również znane, ale ich stosowanie w opiece przewodniej nie zostało ustalone.
Przed badaniem ważne jest również potwierdzenie, że wszyscy poszkodowani krewni znajdują się w tej samej linii biologicznej. Continue reading „Przesiewanie osoby bezobjawowej w przypadku ryzyka genetycznego AD 2”

Obecność rodziny podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej – wyniki ankiety

Niedawno czytelnicy podzielili się swoimi opiniami na temat obecności rodziny podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej w Decyzjach Klinicznych, interaktywnej funkcji, w której eksperci omawiają kontrowersyjny temat, a czytelnicy głosują i publikują komentarze. Cecha ta zbiegła się z publikacją badania Jabre i wsp.1, w którym wzięli udział pacjenci po nagłym zatrzymaniu krążenia i poddani resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR). W tym badaniu jednostki resuscytacyjne zostały losowo przydzielone, aby zaprosić członków rodziny, aby mogli obserwować reanimację ukochanej osoby (grupa interwencyjna) lub podążać za standardową praktyką dotyczącą obecności rodziny (grupa kontrolna). Badanie wykazało, że członkowie rodziny w grupie interwencyjnej rzadziej wykazywali objawy zespołu stresu pourazowego niż członkowie rodziny w grupie kontrolnej. Badanie wykazało również, że obecność rodziny nie zakłócała wysiłków resuscytacji medycznej, zwiększała stresu wśród członków zespołu medycznego lub powodowała dodatkowe konflikty medialne. Nasze winiety kliniczne przedstawiają przypadek kobiety, która przebyła wewnątrzszpitalne zatrzymanie krążenia i zaprosiliśmy dwóch ekspertów, aby podzielili się swoimi przeciwnymi poglądami na to, czy członkowie rodziny powinni zostać zaproszeni do łóżka podczas akcji resuscytacji serca. Continue reading „Obecność rodziny podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej – wyniki ankiety”

Bardoksolon Metyl w cukrzycy typu 2 i zaawansowanej przewleklej chorobie nerek

Zwiększone ryzyko niewydolności serca i zdarzeń sercowo-naczyniowych, które doprowadziło do wcześniejszego zakończenia badania BEACON (ocena metinok tonu bardoksolonu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i cukrzyca typu 2: zdarzenie występowania zdarzeń nerkowych), opisali de Zeeuw i in. (Wydanie z 26 grudnia), może nie być spowodowane bezpośrednim działaniem bardoksolonu metylowego na układ sercowo-naczyniowy. Wiadomo, że czynnik transkrypcyjny Nrf2 (czynnik jądrowy [zależny od erytroidu 2] czynnik 2) reguluje ekspresję wielu enzymów metabolizujących leki, a także transporterów, w tym ABCC2 (białko 2 związane z opornością wielolekową), 2, co wpływa na biodostępność blokerów receptora angiotensyny.3 Dlatego zmniejszona dostępność biologiczna blokerów receptora angiotensyny lub inhibitorów konwertazy angiotensyny (otrzymanych przez około 90% pacjentów w badaniu BEACON) ze względu na zwiększone wydalanie w grupie otrzymującej bardoksolon metylu mogła doprowadzić do częściową utratę kardioprotekcyjnych, renoprotekcyjnych i przeciwnadciśnieniowych efektów tych środków. Nrf2 pozostaje realnym celem dla leku, o czym świadczy zatwierdzenie BG-12 (fumaran dimetylu) na stwardnienie rozsiane. W przeciwieństwie do badania BEACON, pacjenci zakwalifikowani do dwóch badań III fazy z BG-124,5 nie zostali objęci innymi czynnikami modyfikującymi przebieg choroby; to zminimalizowało potencjał interakcji między lekami. Przyszłe próby aktywatorów Nrf2 u pacjentów z chorobami przewlekłymi, którzy otrzymują inne leki, powinny odnosić się do potencjalnych interakcji między lekami w fazie przedklinicznej i fazie II. Continue reading „Bardoksolon Metyl w cukrzycy typu 2 i zaawansowanej przewleklej chorobie nerek”

Wirus zapalenia watroby typu B rtI233V Mutacja i opornosc na Adefowir

Powołując się na listy artykułów W artykule Journal Schildgen i wsp. Z 2006 roku, dwóch z nas opisało trzech pacjentów z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV), którzy otrzymywali adefowir i mieli niespodziewaną niewydolność leczenia. Oporność na lamiwudynę wystąpiła wcześniej u tych trzech pacjentów, a następnie z sukcesem leczono tenofowir, który w tym czasie nie był jeszcze zarejestrowany w leczeniu zakażenia HBV. Kiedy adefovir był licencjonowany, pacjenci otrzymywali ten lek zamiast tenofowiru, ale wiremia wysokiego poziomu rozwinęła się u wszystkich trzech pacjentów przy użyciu tej terapii; poziom wiremii zmniejszył się dopiero po wznowieniu leczenia tymofowirem. Wszyscy 3 pacjenci mieli wariant HBV z mutacją rtI233V (rzadka odmiana HBV z waliną w pozycji 233 mutacji odwrotnej transkryptazy zamiast izoleucyny). Ponieważ nie było znanej mutacji wywołującej oporność w tych szczepach wirusa, założono, że ta mutacja spowodowa ła pierwotną oporność na adefowir. Continue reading „Wirus zapalenia watroby typu B rtI233V Mutacja i opornosc na Adefowir”