Teryparatyd lub alendronian w osteoporozie wywołanej przez glukokortykoidy

Terapia bisfosfonianowa to obecny standard opieki nad profilaktyką i leczeniem osteoporozy wywołanej przez glukokortykoidy. Nie ma badań dotyczących terapii anabolicznej u pacjentów otrzymujących długookresowe glikokortykosteroidy i obciążonych wysokim ryzykiem złamań. Metody
W 18-miesięcznej, randomizowanej, podwójnie zaślepionej, kontrolowanej próbie, porównywano teryparatyd z alendronianem u 428 kobiet i mężczyzn z osteoporozą (w wieku od 22 do 89 lat), którzy otrzymywali glukokortykoidy przez co najmniej 3 miesiące (odpowiednik prednizonu, 5 mg na dobę albo więcej). Łącznie 214 pacjentów otrzymywało 20 .g teryparatydu raz na dobę, a 214 otrzymywało 10 mg alendronianu raz na dobę. Głównym rezultatem była zmiana gęstości mineralnej kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Drugorzędne wyniki obejmowały zmiany gęstości mineralnej kości w całym biodrze i markerach obrotu kostnego, czas do zmian w gęstości mineralnej kości, częstość złamań i bezpieczeństwo.
Wyniki
Przy ostatnim pomiarze, średnia (. SE) gęstość mineralna kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa zwiększyła się bardziej w grupie leczonej teryparatydem niż w grupie alendronianowej (7,2 . 0,7% w porównaniu z 3,4 . 0,7%, p <0,001). Znacząca różnica między grupami osiągnęła 6 miesięcy (P <0,001). Po 12 miesiącach gęstość mineralna kości w całym biodrze wzrosła bardziej w grupie leczonej teryparatydem. Mniejsza liczba nowych złamań kręgów wystąpiła w grupie leczonej teryparatydem niż w grupie alendronianowej (0,6% w porównaniu z 6,1%, p = 0,004); częstość złamań pozakręgowych była podobna w obu grupach (5,6% wobec 3,7%, P = 0,36). Znacznie więcej pacjentów w grupie leczonej teryparatydem miało co najmniej jedną podwyższoną miarę stężenia wapnia w surowicy.
Wnioski
Wśród pacjentów z osteoporozą, u których występuje duże ryzyko złamań, gęstość mineralna kości wzrosła bardziej u pacjentów otrzymujących teryparatyd niż u pacjentów przyjmujących alendronian. (Numer ClinicalTrials.gov, NCT00051558.)
Wprowadzenie
Osiągnięto znaczny postęp w zrozumieniu patogenezy i zapobieganiu osteoporozie wywołanej przez glukokortykoidy, która jest najczęstszą przyczyną wtórnej osteoporozy.1-5 Jednak zapewnienie skutecznego leczenia pozostaje wyzwaniem.6 Międzynarodowe wytyczne obecnie zalecają bisfosfoniany pacjentom, którzy już mają lub są narażeni na osteoporozę wywołaną przez glukokortykoidy.7-17
Raz na dobę rekombinowany ludzki hormon przytarczyczny (1-34) (teryparatyd) pobudza tworzenie kości, zwiększa masę kostną i zmniejsza ryzyko złamań kręgów i bezkręgowców.18,19 Teryparatyd może być racjonalnym sposobem leczenia osteoporozy wywołanej przez glukokortykoid, ponieważ bezpośrednio stymuluje osteoblastogenezę i hamuje apoptozę osteoblastów, tym samym przeciwdziałając dwóm kluczowym mechanizmom, za pomocą których glikokortykosteroidoterapia wspomaga utratę kości.20,21 Pacjenci z dużymi deficytami gęstości mineralnej kości są narażeni na duże ryzyko złamań i mogą korzystnie korzystać z takiej terapii anabolicznej.21 W badaniu kobiet po menopauzie z osteoporozą indukowaną glukokortykoidami, leczenie syntetycznym teryparatydem i estrogenem znacznie zwiększało gęstość mineralną kości w odcinku lędźwiowym w porównaniu z samym estrogenem.22 Jednak żadne randomizowane, kontrolowane badania z udziałem pacjentów z osteoporozą wywołaną przez glukokortykoidy nie porównywały teryparatydu bisfosfonian
[przypisy: twitter wybranowski, smolisty stolec, fonacja ]